Las estrategias de manejo avanzado están extendiendo la supervivencia en pacientes con enfermedad renal crónica que ocasiona un efecto perjudicial acumulado en el hueso.
Este trastorno se caracteriza por desajustes de calcio, fosfato, hormona paratiroidea (PTH) y vitamina D, los cuales resultan fisiológicamente en trastornos del recambio óseo, mineralización, crecimiento longitudinal y volumen.
El ácido úrico se genera durante el metabolismo de los nucleótidos y el trifosfato de adenosina (ATP) y representa el producto final del metabolismo de la purina en los seres humanos.
El ácido úrico se asocia con disfunción endotelial y activación anormal del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La hiperuricemia y enfermedad renal crónica se potencian mutuamente, con el aumento de ácido úrico que causa la enfermedad renal crónica y sus secuelas cardiovasculares.
Fundamentos del trastorno óseo mineral de la enfermedad renal crónica (ERC-MBD)
El perfil bioquímico típico del metabolismo mineral alterado incluye la elevación temprana y progresiva de factor de crecimiento del fibroblasto-23 (FGF-23), la disminución del calcitriol, el aumento de la hormona paratiroidea y un aumento gradual del fosfato, con enfermedad ósea asociada, calcificaciones vasculares e hipertrofia ventricular izquierda.
Las calcificaciones vasculares son un fuerte predictor independiente de morbilidad y mortalidad cardiovascular en la enfermedad renal crónica, pero también son un sitio extraóseo distintivo de la deposición de minerales en ERC-MBD.
¿El ácido úrico reduce los niveles de vitamina D?
La homeostasis de la vitamina D de rutina depende de tres jugadores clave. Alfa-hidroxilasa, PTH y FGF-23.
La 25-alfa-hidroxilasa, enzima que se encuentra en el hígado y la 1-alfa-hidroxilasa que se encuentra en el riñón y que realiza la primera y la segunda de las dos etapas de activación total sobre la vitamina D precursora, respectivamente. La alfa-hidroxilasa es estimulada por hormona paratiroidea e inhibida por FGF-23. A su vez, como era previsible, la 24-hidroxilasa (la enzima que desactiva la vitamina D) es inhibida por la PTH y estimulada por el FGF-2.
Ácido úrico y rigidez vascular
Ya se sabe que la hiperuricemia está asociada con un aumento de la mineralización arterial en quizás el lecho vascular más importante, la calcificación de la arteria coronaria y la presencia de depósitos de cristales de urato monosódico (MSU) que aumentan estas calcificaciones.
¿Es el ácido úrico osteoprotector?
Las propiedades antioxidantes del ácido úrico pueden ser protectoras en la osteoporosis debido a los efectos sobre las especies reactivas de oxígeno (ROS).
Las ROS inhiben la diferenciación y proliferación de osteoblastos in vitro mediante la regulación de las vías de señalización sensibles al redox.
A medida que los tratamientos para la enfermedad renal crónica han mejorado, el aumento de la supervivencia ha hecho que el trastorno óseo mineral de la enfermedad renal crónica un factor de riesgo "no tradicional" relevante para la morbilidad y la mortalidad en esta población.
Los nuevos marcadores moleculares pueden desbloquear nuevas oportunidades de tratamiento dirigido para esta población de pacientes.
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